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丹尼斯图片社

一项新的研究揭示了挖鼻子与增加痴呆症风险之间的微妙但似乎合理的联系。当你的鼻子受到损伤时，关键种类的细菌会有一条更清晰的途径进入大脑，大脑会对它们的存在做出类似于阿尔茨海默病的反应。

这里有很多警告，尤其是到目前为止，支持性研究是基于小鼠而非人类，但这些发现肯定值得进一步研究，并可能改善我们对阿尔茨海默病如何开始的理解，这仍然是一个谜。

澳大利亚格里菲斯大学的科学家领导的一个研究小组对一种名为肺炎衣原体的细菌进行了测试，这种细菌可以感染人类并引起肺炎。

这种细菌也在大多数患有迟发性痴呆症的人脑中被发现。研究表明，在老鼠身上，细菌可以沿着嗅觉神经（连接鼻腔和大脑）传播。更重要的是，当鼻上皮（鼻腔顶部的薄组织）受损时，神经感染会变得更严重。

这导致小鼠大脑沉积更多的淀粉样β蛋白，这是一种在感染时释放的蛋白质。这种蛋白质的斑块（或团块）在阿尔茨海默病患者中也有明显的浓度。

澳大利亚格里菲斯大学的神经学家詹姆斯·圣约翰说：“我们是第一个证明肺炎衣原体可以直接进入鼻子并进入大脑，在那里它可以引发类似阿尔茨海默病的病理学。”

我们在一个老鼠模型中看到了这种情况，证据对人类来说可能也很可怕。”科学家们对肺炎衣原体在小鼠中枢神经系统中的传播速度感到惊讶，感染发生在24到72小时内。

据认为，细菌和病毒将鼻子视为进入大脑的快速通道。虽然还不能确定对人类的影响是否相同，甚至淀粉样β斑块是否是阿尔茨海默氏症的病因，但在了解这种常见的神经退行性疾病的斗争中，跟踪有希望的线索仍然很重要。

圣约翰说：“我们需要在人类身上进行这项研究，并确认同一途径是否以同样的方式运作。”“这项研究已经被许多人提出，但尚未完成。我们所知道的是，这些相同的细菌存在于人类体内，但我们还没有弄清楚它们是如何到达哪里的。”挖鼻孔并不罕见。

事实上，10个人中可能有9个人这样做……更不用说一群其他物种了（有些物种比其他物种略显娴熟）。虽然好处还不清楚，但像这样的研究应该让我们在选择之前暂停一下。计划对人类的相同过程进行未来的研究，但在此之前，圣约翰和他的同事们认为，挖鼻子和拔鼻毛“不是一个好主意”，因为这可能会对鼻子的保护组织造成损害。

研究小组将要回答的一个悬而未决的问题是，增加的淀粉样β蛋白沉积是否是一种自然、健康的免疫反应，当感染被击退时可以逆转。阿尔茨海默病是一种极其复杂的疾病，从对其进行的大量研究和科学家们试图理解它的许多不同角度可以清楚地看出，但每一项研究都使我们离找到阻止它的方法更进了一步。

圣约翰说：“一旦你超过65岁，你的风险因素就会上升，但我们也在研究其他原因，因为不仅仅是年龄，还有环境暴露。”

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